Antecedentes
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), varias enfermedades relacionadas con el cerebro, incluidos los trastornos degenerativos, funcionales y psiquiátricos, se han convertido en un importante problema de salud pública. Su impacto en los resultados sociales y económicos es incluso mayor que el de las enfermedades cardiovasculares y los cánceres. Según el Informe Mundial sobre el Alzheimer, en 2015 había 46.800.000 pacientes de Alzheimer en todo el mundo, con 9.900.000 nuevos casos adicionales a nivel mundial. Esto equivale a un nuevo caso cada tres segundos. Se espera que el número de casos aumente a 74.700.000 en 2030 y a 130.000.000 en 2050.
El diagnóstico y la intervención de las principales enfermedades relacionadas con el cerebro están en la vanguardia de la investigación cerebral. Esta situación inspira activamente el desarrollo de la industria farmacéutica y de las nuevas empresas de bioingeniería. Por tanto, se espera que la mejora de la gestión de las enfermedades relacionadas con el cerebro desempeñe un papel importante en la mejora de la salud y el bienestar de la sociedad moderna.
Como fabricante líder de proteínas recombinantes y otros reactivos críticos para apoyar el desarrollo de terapias, vacunas y diagnósticos, ACROBiosystems emplea una estrategia de desarrollo orientada a la aplicación, con un enfoque particular en el diseño de productos, el control de calidad y el apoyo basado en soluciones.
Aneuro es una nueva línea de productos de ACRO que se centra y refleja específicamente los esfuerzos dedicados a la investigación en neurociencia. Nuestro objetivo es promover y facilitar la investigación en neurociencia proporcionando productos proteicos de alta calidad y nuevas ideas valiosas.
Productos para la investigación terapéutica
Enfermedad de Alzheimer (EA)
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta al sistema neuronal central. Entre los síntomas específicos se encuentran las alteraciones de las funciones cognitivas, como la memoria, y los cambios de comportamiento. En la actualidad, no hay cura para la EA y los tratamientos existentes se centran principalmente en restaurar las funciones cognitivas y ralentizar la progresión de la enfermedad. En la actualidad, el mecanismo exacto de la patogénesis de la EA sigue siendo objeto de debate, y las hipótesis existentes incluyen la teoría de la cascada de β-amiloide, la teoría de la proteína Tau y la hipótesis neurovascular.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1552526016000790
Presentación esquemática de los procesos proteolíticos del APP
Enfermedad de Parkinson (EP)
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se diagnostica con mayor frecuencia en personas de mediana y avanzada edad. Los síntomas clínicos típicos son la bradicinesia, la rigidez, el temblor y la mala postura en la fase avanzada de la enfermedad. El cerebro de la EP muestra una pérdida de pigmento y de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y se asocia con la aparición de cuerpos de Lewis y el aumento de la glía. En consecuencia, se produce un desequilibrio entre el transmisor inhibidor del estriado, la dopamina, y el transmisor excitador, la acetilcolina.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6905381/
Múltiples vías que influyen en la aparición de la EP
Enfermedad de Huntington (EH)
La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurodegenerativa rara que se hereda de forma autosómica dominante. Provoca trastornos fisiológicos, psiquiátricos y cognitivos progresivos. La EH está causada por una expansión anormal de la repetición de trinucleótidos CAG en el gen HTT situado en el cromosoma 4.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31940909/
Mecanismo de toxicidad del gen de la Huntingtina (HTT)
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa mortal que se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras superiores e inferiores. La enfermedad provoca un debilitamiento y atrofia gradual de las extremidades, el tronco, el pecho y los músculos abdominales. Afecta al movimiento, a la comunicación, a la deglución y a la respiración, y acaba provocando la muerte. Se ha descubierto que las mutaciones en el gen SOD1 están asociadas a la ELA familiar y se cree que son un factor genético principal en la progresión de la enfermedad.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28468939/
Patología de la ELA y mecanismos de la enfermedad propuestos
Esclerosis múltiple (EM)
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa autoinmune que se caracteriza por la desmielinización inflamatoria de los nervios del sistema nervioso central. Varios estudios han destacado el papel de las células B y los autoanticuerpos que producen en la patogénesis de la EM. Compañías farmacéuticas como Roche y Novartis han desarrollado una variedad de medicamentos con anticuerpos CD20 dirigidos específicamente a las células B para tratar la esclerosis múltiple.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24740824/
El papel de las células inmunitarias en la patogénesis de la esclerosis múltiple
Tumores cerebrales
Los tumores cerebrales pueden subdividirse en diferentes tipos de tumores, entre los que se encuentran comúnmente los gliomas, los meningiomas, los gliomas, los meduloblastomas, etc. El tratamiento de un tumor cerebral dependerá de muchas cosas, como el tipo, el tamaño y la ubicación del tumor, así como los síntomas, el estado de salud general y las preferencias de tratamiento. La terapia farmacológica dirigida es una de las principales opciones de tratamiento para un tumor cerebral.
https://brainmadesimple.com/brain-tumor-cancer/
Diferentes categorías de tumores cerebrales
Trastornos funcionales y psiquiátricos
Entre los trastornos neurológicos funcionales figuran la epilepsia, el déficit de atención y el autismo. Estos trastornos tienen causas complejas y en ellos influyen diversos factores genéticos y ambientales. Las enfermedades neuropsiquiátricas incluyen la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión, la ansiedad, etc. Este tipo de enfermedad solía considerarse una simple enfermedad psicológica, pero cada vez más estudios han demostrado que se trata de un tipo de enfermedades complejas del cerebro y del sistema nervioso y han encontrado las características patológicas orgánicas y moleculares. Por ejemplo, la neurogranina (Ng), un sustrato de la proteína cinasa C específico del cerebro, se ha asociado con una expresión anormal de Ng en una variedad de alteraciones cognitivas inducidas por el sistema nervioso, como la EA, el ictus y la esquizofrenia.
https://doi.org/10.1038/nrd3628
Cognitive summary of functional neurological disorders
Atrofia muscular espinal (AME)
La AME es una enfermedad progresiva de daño neuronal motor inferior con características altamente mortales, incapacitantes y poco frecuentes. Fue incluida en el primer Lote de la Lista de Enfermedades Raras en 2018. El estudio descubrió que las mutaciones en el gen SMN1, que codifica la proteína de supervivencia de la motoneurona (SMN), que dan lugar a una producción insuficiente de proteína SMN, son conocidas como la principal causa de la atrofia muscular espinal. Las mutaciones de SMN1 incluyen la deleción del exón 7 y/o 8 (95% +) y mutaciones puntuales. En la actualidad existen varios fármacos aprobados dirigidos al gen SMN1, y varios se encuentran en fase de desarrollo clínico. Los tratamientos aprobados por la FDA y la EMA están diseñados para aumentar la expresión de la proteína SMN, ya sea mediante oligonucleótidos antisentido o fármacos de moléculas pequeñas para inhibir el salto del exón 7 de SMN2, o mediante transferencia génica viral para introducir una copia completa adicional de ADNc de SMN1.
https://doi.org/10.3389/fmolb.2019.00161
Pathogenesis of SMA
Si tiene alguna necesidad o más sugerencias de desarrollo, no dude en ponerse en contacto con nosotros
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Productos para la investigación diagnóstica
En la actualidad, las enfermedades relacionadas con la neurología, representadas por las enfermedades neurodegenerativas, siguen estando en una situación de baja tasa de diagnóstico, alta tasa de errores de diagnóstico y baja tasa de tratamiento. Por lo tanto, el diagnóstico precoz es especialmente importante para intervenir y tratar a tiempo. Basándose en las directrices de diagnóstico y tratamiento, Aneuro proporciona una serie de proteínas de alta calidad que cubren indicadores de diagnóstico completos con el fin de facilitar la investigación de diagnóstico in vitro de las enfermedades neurológicas.
| Molécula | Cat. No. | Especies | Descripción del producto |
|---|
| APP/A beta | APP-H51H7 | Human | Human APP / Abeta40 Protein, His Tag |
| APP-H52H5 | Human | Human APP / SAPPbeta Protein, His Tag |
| APP-M52H3 | Mouse | Mouse APP / N-APP Protein, His Tag |
| Alpha-synuclein | ALN-H52H8 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, His Tag |
| ALN-H82H8 | Human | Biotinylated Human Alpha-Synuclein Protein, His,Avitag™ |
| ALN-H5253 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Fc Tag (MALS verified) |
| ALN-H5116 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H5117 | Human | Human Alpha-Synuclein (E46K) Protein, Tag Free |
| ALN-H5214 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H51H5 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, His Tag |
| ALN-M52H6 | Mouse | Mouse Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| ALN-C52H5 | Cynomolgus | Cynomolgus Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| GFAP | GFP-H5143 | Human | Human GFAP Protein, His Tag |
| GFP-M5148 | Mouse | Mouse GFAP Protein, His Tag |
| GAD1 | GA1-H5543 | Human | Human GAD1 / GAD67 Protein, His Tag |
| GAD2 | GA2-H55H3 | Human | Human GAD2 / GAD65 Protein, His Tag |
| MOG | MOG-H52H3 | Human | Human MOG Protein, His Tag |
| Neuron-specific Enolase（NSE） | NSE-H5144 | Human | Human NSE Protein, His Tag |
| NSE-M5147 | Mouse | Mouse NSE Protein, His Tag |
| Neurofilament Light （NFL） | NFL-H5143 | Human | Human NFL Protein, His Tag |
| Neurofilament Heavy （NFH） | NFH-H5544 | Human | Human NFH Protein, His Tag |
| S100B | S1B-H5143 | Human | Human S100B Protein, His Tag |
| NPTX2 | NP2-H52H6 | Human | Human NPTX2 Protein, His Tag (MALS verified) |
| Tau | TAU-H51H3 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, His Tag |
| TAU-H51H5 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (273-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H51H4 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (241-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H5143 | Human | Human Tau-410 / 2N3R Protein, His Tag |
| TAU-H5144 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301L) Protein, His Tag |
| TAU-H5145 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301S) Protein, His Tag |
| TAU-H5117 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, Tag Free (MALS verified) |
| TAU-H5115 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Pre-formed Fibrils Protein, Tag Free |
Referencias
1. Myasnikov, A., H. Zhu, P. Hixson, B. Xie, K. Yu, A. Pitre, J. Peng and J. Sun (2021). "Structural analysis of the full-length human LRRK2." Cell 184(13): 3519-3527 e3510.
2. Knopman, D. S., H. Amieva, R. C. Petersen, G. Chetelat, D. M. Holtzman, B. T. Hyman, R. A. Nixon and D. T. Jones (2021). "Alzheimer disease." Nat Rev Dis Primers 7(1): 33.
3. Bloem, B. R., M. S. Okun and C. Klein (2021). "Parkinson's disease." Lancet 397(10291): 2284-2303.
4. Tabrizi, S. J., M. D. Flower, C. A. Ross and E. J. Wild (2020). "Huntington disease: new insights into molecular pathogenesis and therapeutic opportunities." Nat Rev Neurol 16(10): 529-546.
5. Reich, D. S., C. F. Lucchinetti and P. A. Calabresi (2018). "Multiple Sclerosis." N Engl J Med 378(2): 169-180.
6. Pan, X., Z. Li, Q. Zhou, H. Shen, K. Wu, X. Huang, J. Chen, J. Zhang, X. Zhu, J. Lei, W. Xiong, H. Gong, B. Xiao and N. Yan (2018). "Structure of the human voltage-gated sodium channel Nav1.4 in complex with beta1." Science 362(6412): eaau2486.
7. Lapointe, S., A. Perry and N. A. Butowski (2018). "Primary brain tumours in adults." Lancet 392(10145): 432-446.
8. Brown, R. H. and A. Al-Chalabi (2017). "Amyotrophic Lateral Sclerosis." N Engl J Med 377(2): 162-172.
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