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Proteínas CD24 y Siglec-10: objetivos principales para la inmunoterapia tumoral
Las células cancerosas son capaces de evadir la eliminación de los macrófagos a través de la sobreexpresión de proteínas de superficie antifagocíticas llamadas señales de "no me comas", incluidas CD47, PD-L1 y B2M. El estudio publicado en Nature en julio de 2019 [1] mostró que CD24 es otra señal de "no me comas" expresada por el cáncer de ovario y las células triple negativas de cáncer de mama.
CD24 es una sialoglicoproteína expresada en la superficie de la mayoría de los linfocitos B y neuroblastos en diferenciación. La proteína codificada se ancla mediante un enlace de glicosil fosfatidilinositol (GPI) a la superficie celular. La proteína también contribuye a una amplia gama de redes de señalización posteriores y es crucial para el desarrollo neuronal. El entrecruzamiento de CD24 en la superficie de los neutrófilos induce la apoptosis, y esto parece ser defectuoso en la sepsis. CD24 puede promover la evasión inmune a través de su interacción con el receptor inhibidor Siglec-10, que se expresa en macrófagos asociados a tumores.
La mayoría de las proteínas CD24 en el mercado solo tienen datos de unión a anticuerpos anti-CD24, pero no verificaron la interacción de CD24 y Siglec-10. CD24 es el biomarcador de cáncer de ovario y células de cáncer de mama triple negativas. Es importante verificar la señal de unión de Siglec-10 a CD24 en la superficie de las células tumorales. Y el punto clave del desarrollo de fármacos de anticuerpos CD24 es que puede bloquear eficazmente la unión de CD24 y Siglec-10.
ACROBiosystems ha desarrollado la proteína CD24 con diferentes etiquetas y células con sobreexpresión de CD24. La actividad de unión de las células sobreexpresadas con CD24 y Siglec-10 se verificó mediante FACS. La señal de unión de las células sobreexpresadas Siglec-10 y CD24 fue inhibida por el anticuerpo neutralizante anti-CD24 (SN3), y se ofrecen los protocolos FACS.
Molecule | Cat. No. | Host | Product Description | Structure |
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Authors: Barkal AA, et al.
Journal: Nature. 2019.
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